Proč máte alergie - genetický výhled

Alergie se stanou, když vaše imunitní systém reaguje na cizí látku, takové látky mohou zahrnovat pyl včelího jedu nebo mazlíček pro domácí mazlíčky nebo potraviny, jako jsou vejce, strom ořechy, měkkýši, citrusové plody, arašídy, pšenice, česnek, ryba, které nejsou populární. Přestože tyto potraviny konzumuje mnoho lidí, aniž by došlo k reakci imunitního systému.

Imunitní systém emituje látky známé jako protilátky. Tyto protilátky jsou vytvářeny, když imunitní systém detekuje určitý alergen jako škodlivý, i když není. Když tělo přijde do kontaktu s alergen, imunitní systém může rozněcovat kůži, dutiny, dýchací cesty nebo zažívací systém.

Závažnost alergií se liší od člověka k člověku a může sahat od mírného podráždění až po život ohrožující stav známý jako anafylaxe. Zatímco většinu alergií nelze vyléčit, léčba může pomoci zmírnit příznaky alergie.

Gen je jednotka dědičnosti, která je přenášena z rodiče na potomstvo a předpokládá se, že ovlivňuje některé rysy potomstva. Geny jsou souborem směrnic, které definují, jaká je bytost, její podobu, jak žije a jak jedná v jejím prostředí.

Genetika působí jako hlavní determinant pravděpodobnosti výskytu alergických příznaků u člověka. Geny jsou jedním z důvodů, proč může jeden člověk získat jednu nebo více alergických reakcí a ostatní nikoli. Geny jsou také důvodem, proč lidé, kteří jsou příbuzní, tedy lidé, kteří mají stejné genetické složení, mohou mít stejné alergie. V případě, že mnoho lidí v jedné rodině je alergických, existuje většinou dědičné sdružení.

Existuje vysoká možnost, aby osoba měla alergii na arašídy, pokud má rodiče nebo sourozence s alergií na arašídy. Výskyt alergie na arašídy je obvykle vyšší u lidí s alergií na arašídy než v celkové populaci.

Genetické pozadí alergických reakcí v rodinné anamnéze bylo nejsilnějším rizikovým faktorem pro růst alergických příznaků, bez ohledu na kolísající výskyt a environmentální rizikové faktory v různých společnostech.

Dědičná asociace a dědičné poruchy, jako jsou alergie, jsou zásadní podmínkou růstu alergických onemocnění, zejména pomocí zařízení zprostředkovaného IgE. Je to porucha s odolným dědičným sklonem, obvykle začínající v dětství nebo adolescenci, kdy jsou pacienti vystaveni a produkují protilátky IgE jako reakce na běžné alergeny.

Genomové asociační studie (GWAS) napomohly lepšímu porozumění genům při vývoji alergických stavů. Některé genové varianty, které regulují programování cytokinů epiteliálních buněk, např. (IL-33) interleukin-33 a thymický stromální lymfopoetin, mohou být také zapojeny do patogeneze alergií.

Kromě toho byly rozdíly v genech ORMDL3 a GSDML spojeny se zvýšenou možností astmatu s časným nástupem. Tento objev pomáhá rozpoznat děti s nejvyšší citlivostí na alergie, což může být užitečné při provádění preventivních postupů nebo při vědomí příznaků alergií, které vyžadují léčbu. Ve výzkumném oboru alergií a genetiky je však stále co odhalit. Očekává se, že další studie budou pokračovat ve vývoji vnímání zařízení pro genetický růst alergických stavů a ​​začnou používat postupy k minimalizaci vlivu alergií na současnou populaci.

Existuje mnoho druhů alergií, od sezónních alergií až po těžké reakce na arašídové výrobky a další potraviny. Geny pro alergii mohou být podobně příčinou u všech z nich. Když máte alergické reakce na konkrétní látky, je to proto, že vaše tělo produkuje účinnou formu imunoglobulinu E (IgE), IgE je protilátka, která se přesouvá do konkrétních buněk a vede je k vylučování konkrétních chemikálií. Tyto chemikálie vyvolávají alergické příznaky.

Alergie jsou způsobeny vytvořením aktivní formy IgE které mohou být způsobeny zvláštními změnami genů lidského leukocytového antigenu nebo HLA. Tyto geny jsou klíčovou součástí imunitního systému těla, ale jejich specifické formy mohou způsobit, že tělo bude mít alergickou reakci na bezpečné látky.

Imunologický systém zprostředkovaný IgE hraje hlavní roli při podpoře uvolňování mediátorů, které jsou odpovědné za alergické symptomy. Transendoteliální pohyb zánětlivých buněk a jejich stimulace v reaktivní tkáni jsou typické znaky, které znamenají výsledek složité sítě rozhraní mezi několika mediátory, cytokiny, chemokiny a adhezivní molekuly.

Na druhou stranu, lidé, kteří nejsou alergičtí, mohou stále vytvářet IgE v reakci na konkrétní alergeny, ale reakce nemusí být dostatečně intenzivní, aby způsobila v těle jakékoli příznaky. Doporučuje se podstoupit testování, i když se zdá, že nyní nemáte žádnou alergickou reakci. Je lepší otestovat a vyhnout se bezprostředním reakcím, které se projeví u vás a vašich potomků, protože tyto geny alergie mohou v budoucnu zasáhnout bez předchozího upozornění, zvláště pokud máte v rodinné anamnéze alergii na látky, jako jsou arašídy, což může vést k anafylaxe a smrt.

Ne všechny děti narozené do atopických rodin dostanou alergie, zatímco u některých dětí bez anamnézy alergií v jejich rodinách se vyvinou alergické stavy. Proto nemůže být genetika jediným faktorem způsobujícím alergie. Existují možnosti, že se na vývoji alergických stavů podílejí i další faktory.

Mezi další faktory, které byly spojeny s alergiemi, patří sousední prostředí a životní styl, včetně expozice hospodářským zvířatům a produktům, ošetřovatelství, vystavení kouři, domácím kočkám a psům, očkování, virové infekce, léky, znečištění ovzduší, strava. Existují možnosti, že tyto faktory hrají v patogenezi alergií, zejména u osob, které mají genetickou zranitelnost vůči stavu.

Celkově je genetická povaha jedním z důvodů, proč se u vás mohou vyskytnout alergie. To je také důvod, proč členové stejné rodiny mohou být náchylní ke stejným nemocem, nemocem a alergiím. Senzibilizace může v boji s těmito alergiemi trvat dlouhou cestu, to znamená, že jakmile zjistíte, že alergie sdílíte s ostatními členy rodiny, můžete vyřešit, že je to dědičné.

Některé alergie mohou také u dětí uniknout nebo se s nimi bojovat brzy rodiče, kteří znají alergie, které trpí a které mohou být také dědičné. Léčba může být zahájena brzy a tyto děti se vzdělávaly, jak kontrolovat své alergie.

Reference:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4479473/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27070333